Problemi della transizione 1980

Sociobiologia

la cui identificazione in termini fisici e chimici non è necessaria, in quanto la sua presenza viene semplicemente supposta. La ve rifica di questo modello consiste nel confronto fra previsioni at tese e risultati osservati, circa le modalità con cui il carattere supposto unitario viene trasmesso dai genitori alla prole. Le eventuali discrepanze tra previsioni e osservazioni sono quindi da attribuire ad una non corretta definizione del carattere con siderato, in quanto questa definizione viene fatta inizialmente con criteri arbitrari, ed è l ’ oggetto della verifica che viene rea lizzata appunto con l ’ analisi genetica. 2) lo schema di cui al punto b) esposto in precedenza par te dal presupposto riduzionistico che il gene sia comunque un componente cellulare; l ’ identificazione del gene è basata sulla esistenza di una relazione biunivoca tra gene e carattere, quest ’ ultimo definito come il prodotto primario del gene. Se la relazione non è biunivoca si deve supporre che il gene o la rela zione gene-carattere sono stati identificati in modo errato. I due tipi di relazione di causalità ai punti 1) e 2) sono cer tamente riferibili a livelli di osservazione diversi ed è assai di scutibile la correttezza di una loro comparazione e unificazio ne. In ogni caso è evidente dalle osservazioni sperimentali fino ad oggi raccolte che la capacità previsionale di ambedue i mo delli è piuttosto limitata e non per carenza di conoscenze ma piuttosto per la natura stessa della relazione di causalità ipotiz zata. Infatti lo schema 1 è verificabile ad un livello di osserva zione dove i caratteri si rilevano unitari mentre a livelli di osser vazione diversi essi appaiono come fenomeni biologici com plessi e non unitari come vorrebbe la premessa coerente con la logica scientifica. Il tentativo di scomporre tali fenomeni com plessi porta generalmente ad evidenziare l ’ esistenza di intera zioni tra le componenti e quindi, logicamente, alla falsificazio ne del rapporto di causalità precedentemente stabilito. La rela zione di causalità di cui al punto 2) rivela la necessità di un ele vato numero di informazioni genetiche per definire la quantità unitaria di informazione genetica, e cioè il posizionamento de gli aminoacidi in una catena polipeptidica; questa necessità contrasta con la premessa di unità della causa e non permette di verificare l ’ ipotesi che esista una relazione biunivoca e lineare tra un ’ unità gene e il suo prodotto primario. Si ha quindi in ogni caso la necessità di formulare una rela zione di causalità di tipo complesso, esigenza già sentita da Goldschmidt (Theoretical Genetics, 1935) e costantenìente presente in molti autori che si sono occupati dello studio teori co della biologia (Dobzhansky, Mayr, Simpson, Waddington). Ciò non invalida il concetto di determinazione genetica intesa come esigenza logica e metodologica di una relazione di causa lità, ma certamente esclude la possibilità di identificare una causa prima, e quindi l ’ esistenza stessa di un determinismo ge netico. La logica del meccanismo riduzionistico non è adeguata ad interpretare le attuali conoscenze biologiche anche se la me todologia riduzionistica è stata utile in quanto ha permesso di mettere in evidenza l ’ esistenza di una situazione classificabile come interazione tra «oggetto» e «osservatore» simile a quella che ha determinato la rivoluzione relativistica della fisica mo derna. D ’ altra parte anche autorevoli sostenitori del metodo riduzionistico-analitico, come Crick, Monod, Luria, Lwoff,

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